Semax: Overzicht
Semax is opgebouwd uit de sequentie Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP) en wordt breed bestudeerd als een nootropisch en neuroprotectief peptide. Het peptide combineert het ACTH(4–7) actieve fragment met een Pro-Gly-Pro extensie die de weerstand tegen peptidase-afbraak verhoogt, waardoor het Semax-platform goed past in aandacht, leren, geheugenconsolidatie, adaptieve signalering en hersenenherstel onderzoek.
Semax: Structuur
Openbare verbindingen en registratiesources vermelden Semax als CAS No. 80714-61-0, moleculaire formule C37H51N9O10S, en moleculair gewicht 813.92–813.93 g/mol. De exacte aminozuursequentie is Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, vaak verkort tot MEHFPGP.
CAS No.: 80714-61-0
Moleculaire Formule: C37H51N9O10S
Moleculair Gewicht: 813.92 g/mol
Lengte: 7 AA
Sequentie: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro
Sequentie Verkorting: MEHFPGP
Oplosbaarheid: Semax wordt gerapporteerd als watercompatibel, met technische productgegevens die H2O > 2 mg/mL en PBS (pH 7.2) ongeveer 10 mg/mL vermelden. Aanvullende leveranciersgegevens vermelden ook compatibiliteit met DMSO en DMF, afhankelijk van de bereidingsmethode en formulering.
PASTE HERE:
https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/image/imgsrv.fcgi?cid=9811102&t=l
Bron: PubChem. ACTH (4-7), Pro-Gly-Pro- / Semax verbinding invoer, 2D-structuur afbeelding, CID 9811102.
Semax: Menselijke Cognitie, Aandacht en Mentale Prestaties
De menselijke Semax-literatuur is verankerd in de studie uit 1996 bij gezonde vrijwilligers, waar Semax nootropische-achtige activiteit toonde met verbetering in aandacht en kortetermijngeheugen tijdens langdurig mentaal werk. Het gerapporteerde effect was vooral opmerkelijk onder vermoeidheidsomstandigheden en strekte zich uit tot de volgende dag, wat de onderzoekspositie van het peptide in mentale uithoudingsvermogen, focus en cognitieve efficiëntie ondersteunt.
Dit menselijke signaal blijft een van de belangrijkste vertaalbare sterkte van het Semax-platform. In plaats van beperkt te zijn tot cellulaire of knaagdierbevindingen, heeft Semax menselijke bewijs gepubliceerd dat het direct koppelt aan meetbare verbeteringen in domeinen die relevant zijn voor prestaties, aandachtscontrole en informatie verwerking onder belasting.
Semax: BDNF, TrkB en Neuroplasticiteit
Een van de bepalende mechanistische kenmerken van Semax is het effect op het BDNF/TrkB-systeem. Het artikel van Brain Research uit 2006 meldde dat Semax de expressie en activatie van het hippocampale BDNF/TrkB-pad reguleert, wat het peptide direct koppelt aan synaptische plasticiteit, geheugen-gerelateerde signalering, en adaptieve neurotrofische ondersteuning.
Dat BDNF-centrische profiel wordt versterkt door meerdere complementaire studies. Semax werd gerapporteerd om BDNF-expressie in verschillende hersengebieden in vivo te stimuleren, BDNF-eiwitniveaus in de rattenbasisforebrain te verhogen, en de tijdsduur van NGF en BDNF genexpressie in de hippocampus, frontale cortex en retina te veranderen. Samen plaatsen deze studies Semax binnen een sterk neurotrofine-centrisch kader in plaats van het alleen aan één geïsoleerde marker te koppelen.
Semax: Functionele Hersenconnectiviteit en Netwerkniveau-effecten
Menselijke neuroimagingstudies hebben aangetoond dat Semax meetbare veranderingen in rusttoestand functionele connectiviteit produceert. In de studie van het default-mode-network uit 2018 toonde de Semax-groep een grotere rostraal mediaal frontaal default-mode-network subcomponent in vergelijking met placebo. Dit ondersteunt de relevantie van het peptide in functionele hersenorganisatie, executieve-netwerkregulatie, en systemen-niveau cognitieve controle.
Een latere whole-brain functionele-connectiviteitsstudie breidde dat beeld verder uit. Bij gezonde deelnemers werd Semax beoordeeld met behulp van rusttoestand fMRI in een region-of-interest-kader dat zich richtte op de amygdala en dorsolaterale prefrontale cortex, wat versterkt dat de activiteit van het peptide niet alleen gedragsmatig kan worden gedetecteerd, maar ook op het niveau van grootschalige hersennetwerkcoördinatie.
Semax: Herstel na een beroerte en Neurorehabilitatie
Semax heeft ook een sterke plaats in herstelgerichte neurowetenschappen. In de studie uit 2018 van patiënten in verschillende stadia van ischemische beroerte verhoogde vroege rehabilitatie in combinatie met Semax plasma BDNF, versnelde functioneel herstel, en verbeterde motorische prestaties. Dit geeft het Semax-platform directe menselijke relevantie in post-ischemisch herstel en rehabilitatie-georiënteerde neuroplasticiteit.
Klinisch werk gerelateerd aan beroertes gaat ook verder terug. Eerder gepubliceerde studies meldden dat Semax effectief was in de acute periode van hemisferische ischemische beroerte en in de preventie van ziekteprogressie en terugkerende ischemische gebeurtenissen in cerebrovasculaire ziektecontexten, wat het bredere herstelgerichte profiel van het platform ondersteunt.
Semax: Ischemie Transcriptomics, Immuunregulatie en Neurovasculaire Remodelering
Transcriptomische studies hebben belangrijke diepte toegevoegd aan de biologie van Semax. In ratten met focale ischemie beïnvloedde Semax genen die gerelateerd zijn aan de immuun en vasculaire systemen, en de genomische analyse uit 2014 meldde dat de immuunrespons het biologische proces was dat het sterkst door het peptide werd beïnvloed. Hetzelfde werk vond expressieveranderingen in genen die betrokken zijn bij vasculaire vorming en functie, wat het idee ondersteunt dat Semax werkt op het niveau van gecoördineerd weefselherstel in plaats van via een enkele smalle route.
Dat profiel werd verder verfijnd in latere sequencingstudies. Het artikel van Genes uit 2020 meldde dat Semax inflammatoire-genen onderdrukte en genen gerelateerd aan neurotransmissie activeerde na ischemie. De follow-upstudie uit 2023 toonde aan dat Semax het gewijzigde ischemische transcriptome moduleerde over inflammatoire en neurosignaleringspaden, en de studie uit 2024 toonde compensatie van ischemie-gestoorde genexpressieprofielen in de rattenhersenen na een beroerte.
Een nieuwere histologische en weefsel-niveau studie voegde een structurele correlatie toe aan die sequencingresultaten. In de studie uit 2024 over melanocortinderivaten in cerebrale ischemie werd Semax-behandeling geassocieerd met verhoogde proliferatieve activiteit van neurogliale cellen, verhoogde vessel volume density, en grotere vessel cross-sectionele oppervlakte in de perifocale regio, wat een duidelijke plaats voor het peptide ondersteunt in neurovasculaire reparatie en post-ischemische weefselremodelering onderzoek.
PASTE HERE:
https://mdpi-res.com/cimb/cimb-46-00133/article_deploy/html/images/cimb-46-00133-g004-550.jpg
Bron: Stavchansky VV, et al. Melanocortin Derivatives Induced Vascularization and Neuroglial Proliferation in the Rat Brain under Conditions of Cerebral Ischemia. 2024. Figuur 4: proliferatieve activiteit van neurogliale cellen na ischemie en peptidebehandeling, inclusief de Semax-groep.
PASTE HERE:
https://mdpi-res.com/cimb/cimb-46-00133/article_deploy/html/images/cimb-46-00133-g005-550.jpg
Bron: Stavchansky VV, et al. Melanocortin Derivatives Induced Vascularization and Neuroglial Proliferation in the Rat Brain under Conditions of Cerebral Ischemia. 2024. Figuur 5: corticale vascularisatie en vaatmorfometrie na ischemie en peptidebehandeling, inclusief de Semax-groep.
PASTE HERE:
https://mdpi-res.com/cimb/cimb-46-00133/article_deploy/html/images/cimb-46-00133-g006-550.jpg
Bron: Stavchansky VV, et al. Melanocortin Derivatives Induced Vascularization and Neuroglial Proliferation in the Rat Brain under Conditions of Cerebral Ischemia. 2024. Figuur 6: voorgesteld moleculair en cellulair model voor peptide-geïnduceerde vascularisatie en neurogliale proliferatie onder cerebrale ischemie.
Semax: Monoamineregulatie en Stressadaptatie
Semax is ook gekoppeld aan activatie van dopaminergische en serotonergische hersensystemen. Knaagdierstudies toonden aan dat acute en herhaalde Semax-toediening neurochemische parameters in beide systemen verandert, terwijl latere studies de verbeterde functionele activiteit van deze mediatorpaden onder specifieke experimentele omstandigheden beschreven. Dit breidt het platform verder uit dan alleen cognitie naar motivatie, adaptief gedrag, en stressbestendigheid onderzoek.
Recente studies hebben dat thema direct in stressmodellen uitgebreid. In de studie over chronische onvoorspelbare stress uit 2024 toonde Semax antidepressieve-achtige en antistress effecten, terwijl eerdere studies ontdekten dat Semax stress-geïnduceerde cognitieve achteruitgang verlichtte en een antistress effect tijdens herstel na psycho-emotionele belasting produceerde.
Semax: Alzheimer, Amyloïde Biologie en Neurodegeneratie Onderzoek
Het Semax-platform is nu ook overgestapt naar neurodegeneratie-georiënteerd werk. In de studie van 2025 in Acta Naturae verbeterde intranasale Semax de cognitieve prestaties in APP/PS1 Alzheimer-model muizen, inclusief de open veld, herkenning van nieuwe objecten, en Barnes doolhof, en verminderde amyloïde plaque belasting in de cortex en hippocampus. Dit geeft het peptide een betekenisvolle positie in Alzheimer-model, amyloïde-biologie, en leeftijdsgerelateerde cognitieve achteruitgang onderzoek.
PASTE HERE:
https://actanaturae.ru/files/journals/10/articles/27808/supp/27808-153199-1-SP.jpg
Bron: Radchenko AI, Kuzubova EV, Apostol AA, et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer’s Disease. Acta Naturae. 2025. Figuur 2: open-veld resultaten in APP/PS1 muizen, inclusief de Semax-behandelde groep.
PASTE HERE:
https://actanaturae.ru/files/journals/10/articles/27808/supp/27808-153200-1-SP.jpg
Bron: Radchenko AI, Kuzubova EV, Apostol AA, et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer’s Disease. Acta Naturae. 2025. Figuur 3: resultaten van herkenning van nieuwe objecten in APP/PS1 muizen, inclusief de Semax-behandelde groep.
PASTE HERE:
https://actanaturae.ru/files/journals/10/articles/27808/supp/27808-153201-1-SP.jpg
Bron: Radchenko AI, Kuzubova EV, Apostol AA, et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer’s Disease. Acta Naturae. 2025. Figuur 4: Barnes-doolhof training resultaten in APP/PS1 muizen, inclusief de Semax-behandelde groep.
PASTE HERE:
https://actanaturae.ru/files/journals/10/articles/27808/supp/27808-153202-1-SP.jpg
Bron: Radchenko AI, Kuzubova EV, Apostol AA, et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer’s Disease. Acta Naturae. 2025. Figuur 5: resultaten van de probe-dag in APP/PS1 muizen, inclusief de Semax-behandelde groep.
PASTE HERE:
https://actanaturae.ru/files/journals/10/articles/27808/supp/27808-153203-1-SP.jpg
Bron: Radchenko AI, Kuzubova EV, Apostol AA, et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer’s Disease. Acta Naturae. 2025. Figuur 6: verminderde corticale en hippocampale amyloïde belasting op het eerste histologie tijdspunt in peptide-behandelde APP/PS1 muizen, inclusief de Semax-groep.
PASTE HERE:
https://actanaturae.ru/files/journals/10/articles/27808/supp/27808-153204-1-SP.jpg
Bron: Radchenko AI, Kuzubova EV, Apostol AA, et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer’s Disease. Acta Naturae. 2025. Figuur 7: verminderde corticale en hippocampale amyloïde belasting op het tweede histologie tijdspunt in peptide-behandelde APP/PS1 muizen, inclusief de Semax-groep.
Afzonderlijk chemie- en biofysica-werk voegt een andere laag toe aan dat neurodegeneratieprofiel. De studie van ACS Chemical Neuroscience uit 2022 toonde aan dat Semax kan interfereren met Cu(II)-geïnduceerde Aβ aggregatie en amyloïde fibrillogenese kan remmen, terwijl de follow-up uit 2025 meldde dat Semax Cu(II) kan extraheren uit Cu(II)-Aβ soorten, invloed kan uitoefenen op redoxcycli, en geassocieerde ROS-vorming kan verminderen. Samen breiden deze bevindingen Semax uit voorbij klassieke nootropische en ischemie-onderzoek naar amyloïde-metaal interactie en neurodegeneratieve peptide chemie.
Semax: Samenvatting
Semax is een heptapeptide ACTH-analoog met een hoogontwikkeld onderzoeksprofiel in aandacht, geheugen, BDNF/TrkB-gekoppelde neuroplasticiteit, functionele hersennetwerk modulatie, monoamineregulatie, ischemie-herstel biologie, en steeds meer amyloïde/neurodegeneratie onderzoek. De combinatie van gepubliceerde menselijke cognitieve gegevens, sterke neurotrofine signalering, transcriptomische diepte, en rehabilitatie literatuur maakt het een van de meest substantiële peptiden in cognitieve en neuroadaptieve onderzoek.
Geselecteerde Referenties
Kaplan AYa, Kochetova AG, Nezavibathko VN, et al. Synthetisch ACTH-analoog Semax vertoont nootropische-achtige activiteit bij mensen. Neuroscience Research Communications. 1996.
Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, et al. Semax, een analoog van ACTH(4-10) met cognitieve effecten, reguleert BDNF en trkB-expressie in de rattenhippocampus. Brain Research. 2006.
Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, et al. Semax, een analoog van adrenocorticotropine (4–10), bindt specifiek en verhoogt de niveaus van brain-derived neurotrophic factor-eiwit in de rattenbasisforebrain. Journal of Neurochemistry. 2006.
Shadrina M, Kolomin T, Agapova T, et al. Vergelijking van de tijdelijke dynamiek van NGF en BDNF genexpressie in de rattenhippocampus, frontale cortex en retina onder Semax-actie. 2010.
Lebedeva IS, Panikratova YaR, Sokolov OYu, et al. Effecten van Semax op het Default Mode Network van de Hersenen. 2018.
Panikratova YaR, Lebedeva IS, Sokolov OYu, et al. Functionele Connectomische Benadering voor het Bestuderen van Selank en Semax Effecten. 2020.
Gusev EI, et al. De effectiviteit van Semax in de behandeling van patiënten in verschillende stadia van ischemische beroerte. 2018.
Medvedeva EV, et al. Het peptide Semax beïnvloedt de expressie van genen gerelateerd aan de immuun- en vasculaire systemen in ratten met focale ischemie. 2014.
Filippenkov IB, et al. Nieuwe Inzichten in de Beschermende Eigenschappen van ACTH(4-7)PGP (Semax) Peptide op Moleculair Niveau. Genes. 2020.
Filippenkov IB, et al. Synthetische Adrenocorticotrope Peptiden Modulerend de Gewijzigde Transcriptome na Cerebrale Ischemie. Genes. 2023.
Filippenkov IB, et al. ACTH-achtige Peptiden Compensereert het Gene Expressieprofiel van de Rat Hersenen dat Verstoord is door Ischemie een Dag na Experimentele Beroerte. Biomedicines. 2024.
Stavchansky VV, et al. Melanocortin Derivaten Induceerden Vascularisatie en Neurogliale Proliferatie in de Rat Hersenen onder Voorwaarden van Cerebrale Ischemie. 2024.
Eremin KO, et al. Effecten van Semax op Dopaminergische en Serotonergische Systemen van de Hersenen. 2004.
Eremin KO, et al. Semax, een ACTH(4-10) analoog met nootropische eigenschappen, activeert dopaminergische en serotonergische hersensystemen in knaagdieren. 2005.
Inozemtseva LS, et al. Antidepressieve-achtige en antistress effecten van de ACTH(4-10) synthetische analogen Semax en Melanotan II op mannelijke ratten in een model van chronische onvoorspelbare stress. 2024.
Radchenko AI, et al. The Potential of the Peptide Drug Semax and Its Derivative for Correcting Pathological Impairments in the Animal Model of Alzheimer’s Disease. Acta Naturae. 2025.
Sciacca MFM, Naletova I, Grasso G, et al. Semax, een Synthetisch Regulatoir Peptide, Beïnvloedt Koper-geïnduceerde Aβ Aggregatie en Amyloïde Vorming in Kunstmatige Membraanmodellen. ACS Chemical Neuroscience. 2022.
Tomasello MF, et al. Semax, een Koper Chelator Peptide, Vermindert de Cu(II)-Aβ Redox Activiteit en ROS Vorming. 2025.
