N-Acetyl Selank: Overzicht
N-Acetyl Selank is gebaseerd op het ouderpeptide Selank, een synthetische analoog van het immunomodulerende tetrapeptide tuftsin. Selank zelf bestaat uit de tuftsin-kern Thr-Lys-Pro-Arg uitgebreid met Pro-Gly-Pro, wat het heptapeptide Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro creëert. N-Acetyl Selank voegt een acetaatgroep toe aan de N-terminus van deze sequentie, wat de afkorting Ac-TKPRPGP oplevert.
Het ouder Selank-platform heeft een substantiële onderzoeksprofiel in anxiolytische, nootropische, en neuro-immunologische biologie. Menselijke studies hebben anxiolytische activiteit gerapporteerd in gevallen van gegeneraliseerde angststoornis, neurasthenie, fobische angst en somatoforme stoornissen, terwijl mechanistische studies het peptideplatform verbinden met GABAerge modulatie, BDNF-regulatie, monoaminergisch evenwicht, cytokine-regulatie, en stress-responspaden.
N-Acetyl Selank is daarom het beste gepositioneerd als een structureel verfijnde Selank-analoog voor onderzoeksprogramma's die zich richten op neuroregulatie, stressbestendigheid, cognitie, en immuun-neurale signalering.
N-Acetyl Selank: Structuur
N-Acetyl Selank is een 7-aminozuur geacetyleerd peptide. Publieke registraties vermelden het als een afzonderlijke verbinding met de moleculaire formule C35H59N11O10 en een moleculair gewicht van 793.91 g/mol. Analytische peptide literatuur identificeert N-Acetyl Selank als Ac-TKPRPGP en onderscheidt het van N-Acetyl Selank Amidate, wat de C-terminaal geamideerde vorm Ac-TKPRPGP-NH2 is.
Registratie-ID: PubChem CID 133082488
GSRS / NCATS ID: J3PM702O93
Moleculaire formule: C35H59N11O10
Moleculair gewicht: 793.91 g/mol
Lengte: 7 AA
Sequentie: Ac-Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro
Sequentie Verkorting: Ac-TKPRPGP
Synoniemen: N-Acetyl Selank; N-Ac Selank; NA-Selank; Ac-Selank
Oplosbaarheid: N-Acetyl Selank wordt over het algemeen gepresenteerd als een water-compatibel onderzoekspeptide. Gerelateerde technische documentatie over Selank-acetaat rapporteert compatibiliteit met aquatische buffers, inclusief oplosbaarheid in PBS, pH 7.2, bij ongeveer 10 mg/mL. De uiteindelijke oplosbaarheid en reconstitutievoorwaarden moeten volgen de exacte productvorm en batch COA.
Bron: PubChem. N-Acetyl Selank verbinding invoer, 2D-structuur afbeelding, CID 133082488.
N-Acetyl Selank: N-Terminale Acetylatie
De bepalende chemische eigenschap van N-Acetyl Selank is N-terminale acetylatie. In peptidechemie wijzigt N-terminale acetylatie de vrije amino-groep aan het begin van de peptideketen. Dit kan de peptide-lading, polariteit, enzymatische verwerking en het algehele fysisch-chemisch gedrag beïnvloeden.
Voor N-Acetyl Selank produceert deze wijziging Ac-TKPRPGP, terwijl dezelfde kern aminozuursequentie die in Selank wordt aangetroffen behouden blijft. Dit maakt de verbinding een gemodificeerde Selank-analoog in plaats van een volledig aparte peptidefamilie.
Het onderscheid tussen N-Acetyl Selank en N-Acetyl Selank Amidate is belangrijk. N-Acetyl Selank is Ac-TKPRPGP, terwijl N-Acetyl Selank Amidate Ac-TKPRPGP-NH2 is. Dit zijn afzonderlijke verbindingen met verschillende terminale chemie en moeten afzonderlijk worden vermeld op productpagina's, specificaties en etiketten.
N-Acetyl Selank: GABAerge Signalering en Neurotransmissie
De sterkste mechanistische basis voor het Selank-platform is de relatie met GABAerge neurotransmissie. In onderzoek naar de frontale cortex van ratten, wijzigde Selank de expressie van genen die betrokken zijn bij neurotransmissie, inclusief genen gerelateerd aan GABA-receptor subeenheden, transporters, ionkanalen, dopamine-receptoren, serotonine-receptoren, en bredere synaptische signaleringssystemen.
Het vroege gen-expressiepatroon toonde een sterke relatie aan tussen Selank-geïnduceerde en GABA-geïnduceerde transcriptiewijzigingen, wat de interpretatie ondersteunt dat Selank kan fungeren als een regulator van het GABAerge systeem in plaats van als een eenvoudige directe agonist.
Dit is zeer relevant voor N-Acetyl Selank omdat de verbinding de Selank-kernsequentie behoudt terwijl een acetylwijziging wordt toegevoegd. De gegevens van het ouderplatform ondersteunen de positionering in onderzoek gerelateerd aan regulatie van kalmte, stressrespons, neurotransmitterbalans, en adaptieve CNS-signalisering.
Bron: Volkova AV, Shadrina MS, Kolomin TA, et al. Selank-toediening beïnvloedt de expressie van enkele genen die betrokken zijn bij GABAerge neurotransmissie. Frontiers in Pharmacology. 2016. Figuur 1: verhouding van verhoogde en verlaagde gen-expressiewijzigingen na Selank-toediening. Licentie: CC BY 4.0.
Bron: Volkova AV, Shadrina MS, Kolomin TA, et al. Selank-toediening beïnvloedt de expressie van enkele genen die betrokken zijn bij GABAerge neurotransmissie. Frontiers in Pharmacology. 2016. Figuur 2: selectieve en niet-selectieve expressiewijzigingen na Selank- en GABA-toediening. Licentie: CC BY 4.0.
Een tweede gen-expressiestudie in IMR-32 neuroblastoomcellen voegde meer detail toe. Selank alleen wijzigde de geteste GABAerge genenpanel in dat cellensysteem niet sterk, maar Selank + GABA wijzigde de transcriptie-respons aanzienlijk in vergelijking met GABA alleen. In dezelfde studie produceerde Selank + olanzapine een sterker expressieprofiel dan olanzapine alleen.
Dit ondersteunt een regulatiemodel waarin het Selank-platform de neurotransmissie wijzigt afhankelijk van de omringende signaleringsomgeving. Dat maakt N-Acetyl Selank bijzonder relevant voor onderzoek naar contextafhankelijke neuroregulatie, GABAerge toon, en adaptieve CNS-modulatie.
Bron: Filatova EV, Shadrina MI, Slominsky PA, et al. GABA, Selank, en Olanzapine beïnvloeden de expressie van genen die betrokken zijn bij GABAerge neurotransmissie in IMR-32-cellen. Frontiers in Pharmacology. 2017. Figuur 1: GABA versus Selank + GABA-effecten op neurotransmissie-gerelateerde genexpressie. Licentie: CC BY 4.0.
Bron: Filatova EV, Shadrina MI, Slominsky PA, et al. GABA, Selank, en Olanzapine beïnvloeden de expressie van genen die betrokken zijn bij GABAerge neurotransmissie in IMR-32-cellen. Frontiers in Pharmacology. 2017. Figuur 2: olanzapine versus Selank + olanzapine-effecten op neurotransmissie-gerelateerde genexpressie. Licentie: CC BY 4.0.
Dezelfde studie identificeerde BDNF als een centraal knooppunt in het GABA-gerelateerde signaleringsnetwerk. Dit verbindt het Selank-platform met neuroplasticiteit, leren, stressadaptatie, en langdurige neuronale regulatie.
Bron: Filatova EV, Shadrina MI, Slominsky PA, et al. GABA, Selank, en Olanzapine beïnvloeden de expressie van genen die betrokken zijn bij GABAerge neurotransmissie in IMR-32-cellen. Frontiers in Pharmacology. 2017. Figuur 3: GABA-signaleringspad met BDNF als centraal knooppunt. Licentie: CC BY 4.0.
N-Acetyl Selank: Onderzoek naar Angst en Stressrespons
Het ouder Selank-platform heeft menselijke bewijs gepubliceerd in onderzoek naar angst-spectrum. In een studie van patiënten met gegeneraliseerde angststoornis en neurasthenie, toonde Selank anxiolytische activiteit die vergelijkbaar was met medazepam en werd ook geassocieerd met antiasthenische en psychostimulerende effecten.
Een latere vergelijkende studie bij patiënten met fobische angst en somatoforme stoornissen rapporteerde uitgesproken anxiolytische en milde nootropische effecten in vergelijking met fenazepam. Het gerapporteerde anxiolytische effect bleef bestaan na de laatste toediening, wat de relevantie van het platform voor statusregulatie, emotionele stabiliteit, en adaptieve respons onder stress ondersteunt.
Preklinisch stressonderzoek ondersteunt ook dit profiel. In ratten die werden blootgesteld aan onvoorspelbare chronische milde stress, verminderde Selank angst-achtige gedragingen. De combinatie van Selank + diazepam was bijzonder effectief onder chronische stressomstandigheden, wat overeenkomt met het GABAerge mechanisme dat in gen-expressiestudies wordt beschreven.
Voor N-Acetyl Selank ondersteunt dit geheel van bewijs een sterke onderzoekspositie in modulatie van anxiolytische paden, stressbestendigheid, en neurochemisch evenwicht.
N-Acetyl Selank: BDNF, Neuroplasticiteit, en Cognitief Onderzoek
Het Selank-platform heeft een betekenisvolle literatuur in BDNF-gekoppelde neuroplasticiteit. Intranasale Selank bleek BDNF-expressie in de hippocampus van ratten te reguleren, wat een moleculaire basis biedt voor onderzoek naar leren, geheugen, en adaptieve neuronale signalering.
In ethanol-gerelateerde cognitieve-impairment modellen, produceerde Selank een cognitief stimulerend effect en voorkwam het de ontwikkeling van ethanol-geïnduceerde geheugen en aandachtsstoornissen tijdens onthouding. In gerelateerd ex vivo werk, voorkwam Selank abnormale ethanol-geïnduceerde veranderingen in BDNF-inhoud in de hippocampus en frontale cortex.
Aanvullende studies over leren en geheugen rapporteerden dat Selank het verstoorde leren kan verbeteren, geheugenverwerking kan ondersteunen, en de stabiliteit van geheugen-sporen kan verhogen tijdens consolidatie. Deze bevindingen ondersteunen de bredere onderzoekspositie van N-Acetyl Selank in aandacht, geheugenondersteuning, neuroplasticiteit, en stressbestendige cognitieve functie.
N-Acetyl Selank: Monoamine en Neurochemische Regulatie
Selank-onderzoek verbindt het platform ook met serotonerge en bredere monoaminergische signalering. In alcohol-onthoudingsmodellen verminderde Selank angst-achtige reacties en beïnvloedde het serotonine-gerelateerde veranderingen in de frontale cortex, hypothalamus, en amygdala.
Dit ondersteunt de relevantie van het peptideplatform voor stemming regulatie, stressrespons, adaptief neurochemisch evenwicht, en gedragsbestendigheid. De bredere mechanistische literatuur beschrijft ook Selank als een peptide dat interactie heeft met meerdere neurochemische systemen, inclusief GABAerge, opioïde peptide, monoaminergische, en neurotrofine-geassocieerde paden.
N-Acetyl Selank past daarom natuurlijk in geavanceerd onderzoek dat zich richt op multi-pad neuroregulatie in plaats van enkel-receptor farmacologie.
N-Acetyl Selank: Enkephalinase en Behoud van Endogene Peptiden
Selank is ook bestudeerd voor zijn effecten op enkephalin-afbrekende enzymen. Biochemisch werk rapporteerde remmende effecten op enkephalinase-activiteit, wat suggereert dat het Selank-platform kan helpen bij het behouden van endogene regulerende peptiden die betrokken zijn bij stressrespons, stemming regulatie, en neuroadaptieve signalering.
Dit mechanisme complementeert de GABAerge en BDNF-centrische literatuur. Samen ondersteunen deze paden een breder model waarin Selank en zijn analogen de CNS-functie beïnvloeden via neurotransmissie, neurotrofine regulatie, en behoud van endogene peptiden.
N-Acetyl Selank: Immunomodulerend Onderzoek
Aangezien Selank is afgeleid van het immunomodulerende peptide tuftsin, is immuun signalering een kernonderdeel van het platform. Bij patiënten met angst-asthenische stoornissen toonde Selank cytokine-regulerende effecten en werd het beschreven als een potentieel immunomodulerende verbinding in die context.
Preklinisch immuun-genonderzoek ondersteunt verder deze rol. Selank en zijn fragmenten wijzigden de expressie van genen die betrokken zijn bij ontsteking en immuunrespons in de milt van muizen, inclusief cytokines, chemokines, cytokine-receptoren, en immuun-regulerende genen.
Onder sociale-stressomstandigheden werd ook gerapporteerd dat Selank de stress-geassocieerde cytokineverhogingen naar controlewaarden verminderde, inclusief ontstekingsmediatoren zoals IL-1β, IL-6, TNF-α, en TGF-β1. Dit geeft het platform relevantie voor neuro-immunologisch evenwicht, stress-gekoppelde ontsteking, en modulatie van immuunrespons.
N-Acetyl Selank: Antivirale en Gastheer-Verdediging Onderzoek
Het Selank-platform omvat ook antivirale onderzoeken. In experimentele influenza-infectie toonde Selank antivirale activiteit tegen influenza A/Aichi 2/68 (H3N2) in zowel in vitro als in vivo systemen. Het sterkste effect werd gerapporteerd toen Selank vóór virale inoculatie werd toegevoegd.
Opvolgend onderzoek naar Selank-fragmenten rapporteerde antivirale activiteit in verschillende virale systemen, wat de bredere relevantie van het Selank-skelet en zijn fragmenten in gastheer-verdediging, immuunmodulatie, en antivirale-respons onderzoek ondersteunt.
Dit geeft N-Acetyl Selank een extra onderzoeksaspect naast alleen neuroregulatie, en verbindt de verbinding klasse met immuunbestendigheid en geïntegreerde neuro-immunologische functie.
N-Acetyl Selank: Samenvatting
N-Acetyl Selank is de N-terminaal geacetyleerde vorm van Selank, structureel gedefinieerd als Ac-TKPRPGP met de moleculaire formule C35H59N11O10 en een moleculair gewicht van 793.91 g/mol. Het behoudt het ouder Selank heptapeptide-skelet terwijl het een acetaatgroep aan de N-terminus toevoegt, wat een verfijnde analoog creëert voor onderzoek naar anxiolytische signalering, GABAerge modulatie, BDNF-gekoppelde neuroplasticiteit, stressadaptatie, cognitieve ondersteuning, immuunbalans, en gastheer-verdediging biologie.
De sterkste wetenschappelijke basis voor N-Acetyl Selank komt van het Selank-onderzoeksplatform, dat gepubliceerde menselijke angststudies, mechanistische GABAerge gen-expressiewerk, BDNF- en cognitiestudies, immuun/cytokine-regulatie, en antivirale onderzoeken omvat. Dit maakt N-Acetyl Selank een sterke aanvulling voor geavanceerde onderzoeksprogramma's die zich richten op neuroregulatie, stressbestendigheid, cognitie, en neuro-immunologische signalering.
Geselecteerde Referenties
PubChem. N-Acetyl Selank verbinding invoer, CID 133082488.
NCATS / GSRS. N-Acetyl Selank registratie invoer, J3PM702O93.
Vanhee C, Francotte A, Janvier S, Deconinck E. De aanwezigheid van vermeende cognitief verbeterende onderzoekspeptiden in in beslag genomen farmaceutische preparaten: een stimulans voor controle-instanties om zich voor te bereiden op toekomstige ontmoetingen van deze aard. Drug Testing and Analysis. 2020.
Volkova AV, Shadrina MS, Kolomin TA, et al. Selank-toediening beïnvloedt de expressie van enkele genen die betrokken zijn bij GABAerge neurotransmissie. Frontiers in Pharmacology. 2016.
Filatova EV, Shadrina MI, Slominsky PA, et al. GABA, Selank, en Olanzapine beïnvloeden de expressie van genen die betrokken zijn bij GABAerge neurotransmissie in IMR-32-cellen. Frontiers in Pharmacology. 2017.
Zozulia AA, Neznamov GG, Syunyakov TS, et al. Effectiviteit en mogelijke werkingsmechanismen van een nieuw peptide anxiolyticum Selank bij gegeneraliseerde angststoornis en neurasthenie. 2008.
Medvedev VE, et al. Een vergelijking van het anxiolytische effect en de verdraagzaamheid van Selank en fenazepam bij de behandeling van angststoornissen. 2014.
Kasian A, Kolomin T, Andreeva L, et al. Peptide Selank versterkt het effect van Diazepam bij het verminderen van angst in onvoorspelbare chronische milde stressomstandigheden bij ratten. Behavioural Neurology. 2017.
Inozemtseva LS, Karpenko EA, Dolotov OV, et al. Intranasale toediening van het peptide Selank reguleert BDNF-expressie in de hippocampus van ratten in vivo. 2008.
Kolik LG, et al. Selank, Peptide-analoog van Tuftsin, beschermt tegen ethanol-geïnduceerde geheugenstoornissen door de BDNF-inhoud in de hippocampus en prefrontale cortex bij ratten te reguleren. 2019.
Uchakina ON, et al. Immunomodulerende effecten van Selank bij patiënten met angst-asthenische stoornissen. 2008.
Kolomin TA, Shadrina MI, Slominsky PA, et al. Expressie van ontsteking-gerelateerde genen in de milt van muizen na toediening van Selank en zijn fragmenten. 2011.
Ershov FI, et al. Antivirale activiteit van immunomodulator Selank in experimentele influenza-infectie. 2009.
